渐冻症，医学上称为肌萎缩侧索硬化（ALS），是一种残酷的慢性进行性神经系统变性疾病。患者的运动神经元逐步受损，导致肌肉无力、萎缩，直至生命的最后阶段呼吸肌受累，失去自主呼吸能力。长期以来，科学界致力于揭开渐冻症的发病机制，究竟是什么损害了运动神经元，让生命的活力一点点消逝呢？
一、遗传因素
约 10% 的渐冻症病例呈现出家族遗传倾向。目前已经明确，多种基因突变与渐冻症的发生密切相关。SOD1 基因的突变在家族性渐冻症中较为常见，约 20% 的家族性患者携带该基因突变。正常情况下，SOD1 蛋白参与细胞内的抗氧化防御过程，清除有害的自由基。
然而，突变后的 SOD1 蛋白结构发生改变，无法正常行使功能，反而在神经元内异常聚集，干扰细胞的正常代谢，引发一系列毒性反应，最终导致运动神经元受损。TARDBP 基因、FUS 基因等的突变也被证实与渐冻症相关，这些基因编码的蛋白质参与 RNA 的代谢过程，基因突变后，RNA 代谢紊乱，影响神经元的正常功能和存活。
展开剩余80%二、氧化应激
人体细胞在正常代谢过程中会产生自由基，在健康状态下，体内的抗氧化防御系统能够及时清除自由基，维持氧化还原平衡。但在渐冻症患者体内，这种平衡被打破，自由基大量积累，引发氧化应激。过多的自由基会攻击运动神经元的细胞膜、蛋白质和核酸等重要生物大分子。
细胞膜被氧化损伤后，其完整性和功能受到破坏，影响物质运输和信号传导；蛋白质被氧化修饰后，结构和活性改变，无法正常参与细胞内的生理过程；核酸受到自由基攻击，可能导致基因突变和 DNA 损伤。长期处于氧化应激状态下，运动神经元不堪重负，逐渐走向凋亡。
三、蛋白质异常聚集
在渐冻症患者的神经元中，常可见到某些蛋白质的异常聚集现象，其中 TDP - 43 蛋白最为典型。在渐冻症患者体内，TDP - 43 蛋白从细胞核转移到细胞质，并错误折叠、聚集形成不溶性的聚集体。这些聚集体占据细胞内的空间，干扰正常的细胞结构和功能，招募其他蛋白质，进一步破坏细胞内的蛋白质稳态。异常聚集的蛋白质可能激活细胞内的应激反应通路，诱导细胞凋亡，从而损害运动神经元。
四、神经炎症
神经系统的炎症反应在渐冻症的发病过程中也扮演着重要角色。当运动神经元受到损伤或出现异常时，免疫系统被激活。免疫细胞和炎症介质过度活化，对运动神经元发起了 “错误攻击”。小胶质细胞作为神经系统中的免疫细胞，它们被过度激活，释放大量炎症因子，如肿瘤坏死因子 α、白细胞介素 6 等。这些炎症因子不仅直接损伤运动神经元，还会吸引更多免疫细胞聚集到损伤部位，形成恶性循环，加速神经元的死亡。
五、环境因素
越来越多的研究表明，环境因素在渐冻症的发病中起到了一定的促进作用。长期暴露于某些环境毒素，如重金属（铅、汞、铝等）、农药、有机溶剂等，可能增加渐冻症的发病风险。铝元素在环境中广泛存在，职业暴露或生活中通过饮用水、食物等途径过量摄入铝，可能会干扰神经元内的代谢过程，影响神经递质的合成和释放，导致运动神经元功能受损。高强度的体力劳动、头部外伤等也被认为与渐冻症的发生有关，可能通过影响神经细胞的结构和功能，引发一系列病理变化。
六、线粒体功能障碍
线粒体是细胞的能量 “工厂”，负责产生细胞生命活动所需的能量 ATP。在渐冻症患者体内，线粒体功能出现障碍。线粒体的形态和结构发生改变，呼吸链复合物的活性降低，导致能量产生不足。运动神经元对能量的需求极高，线粒体功能障碍使得神经元缺乏足够的能量维持正常的生理活动，如轴突运输、神经递质释放等。线粒体功能障碍还会导致活性氧（ROS）生成增加，进一步加重氧化应激，形成恶性循环，最终导致运动神经元受损衰亡。
七、五龙荣肌湯治疗渐冻症的优势
对于已经确诊的渐冻症患者而言，积极的药物治疗才是延缓病情发展、改善症状的关键，更是提升患者生活质量、延长生命期望的重要途径。王世龙中医师凭借近二十年对渐冻症及相关疾病的治疗经验，提出了 “五龙荣肌湯”。其中包括黄芪、当归、熟地黄、白芍、川芎、地龙、僵蚕、全蝎等。该汤剂以平肝理气、益气活血、疏通经络、健脾养胃、脏腑调节为核心，综合作用于人体，旨在改善渐冻症症状，延缓病情进展，提高患者生活质量。
它通过精心配伍和科学炮制，调和人体阴阳平衡，疏通经络气血，滋养受损神经元，促进肌肉再生与功能恢复。与西医治疗相比，中医注重整体调节，副作用小，强调 “治未病”，且能根据患者个体差异进行精准治疗。
王世龙中医师表示：“对于想通过中医中药治疗的患者，可以选择来北京进行面诊，或者通过互联网远程视频进行就诊，两种方式都可以进行看诊，效果都是一样的。
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